Հիմնական տարբերություն – հակակոագուլյանտներ ընդդեմ թրոմբոլիտիկների
Հակակոագուլանտներն այն դեղամիջոցներն են, որոնք օգտագործվում են արյան շրջանառության համակարգի ներսում թրոմբների անհարկի ձևավորումը կանխելու համար, մինչդեռ թրոմբոլիտիկները դեղամիջոցներ են, որոնք օգտագործվում են անոթները փակող թրոմբոցների հեռացման համար, որոնք առաջացնում են տարբեր հիվանդություններ, ինչպիսիք են սրտի իշեմիկ հիվանդությունները և ինսուլտը:. Հակակագուլանտների և թրոմբոլիտիկների հիմնական տարբերությունն այն է, որ հակակոագուլանտներն օգտագործվում են արյան շրջանառության համակարգում նոր թրոմբների ձևավորումը կանխելու համար, մինչդեռ թրոմբոլիտիկները օգտագործվում են արյան անոթների ներսում արդեն ձևավորված թրոմբները հեռացնելու համար:
Ի՞նչ են հակակոագուլանտները:
Արյան թրոմբը ֆիբրինային մանրաթելերի ցանց է, որոնք անցնում են բոլոր ուղղություններով և փակում արյան բջիջները, թրոմբոցիտները և պլազման: Թրոմբումը ֆիզիոլոգիական մեխանիզմ է, որը սկսվում է ի պատասխան արյունատար անոթի պատռման կամ հենց արյան վնասմանը: Այս գրգռիչները ակտիվացնում են քիմիական նյութերի կասկադը՝ ձևավորելով պրոտոմբինային ակտիվացնող նյութ: Այնուհետև պրոտոմբինային ակտիվացնողը կատալիզացնում է պրոտոմբինի փոխակերպումը թրոմբինի: Ի վերջո, թրոմբինը, որը գործում է որպես ֆերմենտ, կատալիզացնում է ֆիբրինային մանրաթելերի ձևավորումը ֆիբրինոգենից, և այդ ֆիբրինային մանրաթելերը խճճվում են միմյանց հետ՝ ձևավորելով ֆիբրինային ցանց, որը մենք անվանում ենք թրոմբ::
Ինչպես նախկինում նշվեց, պրոտոմբինային ակտիվացնողի ձևավորման համար անհրաժեշտ է քիմիական նյութերի կասկադի ակտիվացում: Քիմիական նյութերի այս կոնկրետ ակտիվացումը կարող է տեղի ունենալ երկու հիմնական ուղիներով:
- Ներքին ուղի – դա ներքին ուղին է, որն ակտիվանում է արյան վնասվածքի դեպքում
- Արտաքին ուղի – արտաքին ուղին ակտիվանում է, երբ տրավմատացված անոթային պատը կամ արտաանոթային հյուսվածքները շփվում են արյան հետ:
Մարդու անոթային համակարգը օգտագործում է մի քանի ռազմավարություններ՝ նորմալ պայմաններում անոթային համակարգում արյան թրոմբների առաջացումը կանխելու համար:
- Էնդոթելիային մակերեսային գործոններ – Էնդոթելիային մակերեսի հարթությունն օգնում է կանխել ներքին ուղու շփման ակտիվացումը: Էնդոթելիում կա գլիկոկալիքսի շերտ, որը վանում է մակարդման գործոնները և թրոմբոցիտները՝ դրանով իսկ կանխելով թրոմբի ձևավորումը: Թրոմբոմոդուլինի առկայությունը, որը էնդոթելիում հայտնաբերված քիմիական նյութ է, օգնում է հակազդել մակարդման մեխանիզմին: Թրոմբոմոդուլինը կապվում է թրոմբինի հետ և դադարեցնում ֆիբրինոգենի ակտիվացումը։
- Ֆիբրինի և հակաթրոմբինի հակաթրոմբինային ազդեցություն iii.
- Հեպարինի գործողություն
- Արյան թրոմբների լիզում պլազմինոգենի կողմից
Այս հակաքայլերից երևում է, որ նորմալ պայմաններում մարդու մարմինը չի ցանկանում արյան թրոմբ ունենալ իր ներսում: Բայց խուսափելով այս պաշտպանիչ մեխանիզմներից, արյան թրոմբները կարող են ձևավորվել մեր մարմնի ներսում: Վնասվածքը, աթերոսկլերոզը և վարակը կարող են կոշտացնել էնդոթելիի մակերեսը՝ ակտիվացնելով մակարդման ուղին: Ցանկացած պաթոլոգիա, որը հանգեցնում է արյան անոթի նեղացմանը, ունի նաև թրոմբի ձևավորման միտում, քանի որ անոթի նեղացումը դանդաղեցնում է արյան հոսքը դրա միջով և, հետևաբար, տեղում կուտակվում են ավելի շատ պրոկոագուլանտներ, ինչը բարենպաստ միջավայր է ստեղծում թրոմբի ձևավորման համար:.
Հակակագուլյանտների հիմնական ֆարմակոլոգիա
Հակակոագուլանտներն այն դեղամիջոցներն են, որոնք օգտագործվում են արյան շրջանառության համակարգի ներսում թրոմբների անհարկի առաջացումը կանխելու համար: Ըստ այդ դեղերի գործողության մեխանիզմի՝ դրանք դասակարգվում են տարբեր ենթակատեգորիաների։
Անուղղակի թրոմբինային ինհիբիտորներ
Այս դեղերը կոչվում են անուղղակի թրոմբինային ինհիբիտորներ, քանի որ նրանց թրոմբինի արգելակումը տեղի է ունենում մեկ այլ սպիտակուցի հետ փոխազդեցության միջոցով, որը կոչվում է հակաթրոմբի: Չֆրակցիոն հեպարինը (UFH) և ցածր մոլեկուլային քաշի հեպարինը (LMWH) կապվում են հակաթրոմբինի հետ՝ ուժեղացնելով Xa գործոնի անակտիվացումը:
Հեպարին
Հակաթրոմբինը արգելակում է մակարդման IIa, IXa և Xa գործոնների գործողությունը՝ դրանց հետ կայուն բարդույթներ ձևավորելով: Հեպարինի բացակայության դեպքում այս ռեակցիաները դանդաղ են տեղի ունենում: Հեպարինը հանդես է գալիս որպես հակաթրոմբինի կոֆակտոր` ավելացնելով համապատասխան ռեակցիաների արագությունը առնվազն 1000 անգամ: Չֆրակցիոն հեպարինը զգալիորեն արգելակում է արյան մակարդումը` արգելակելով բոլոր երեք գործոնները, ներառյալ թրոմբինը և Xa գործոնը: Բայց ցածր մոլեկուլային քաշի հեպարինի հակակոագուլանտ ազդեցությունն ավելի փոքր է, քան UFH-ը՝ հակաթրոմբինի նկատմամբ նրա ցածր մերձեցման պատճառով: Էնոքսապարինը, դալտեպարինը և թինզապարինը LMWH-ի որոշ օրինակներ են:
UFH ստացող հիվանդների արյան մակարդման մեխանիզմների մանրակրկիտ մոնիտորինգը չափազանց կարևոր է:Դա արվում է հիվանդի APTT-ի գնահատմամբ, սովորաբար ամսական կտրվածքով: Մյուս կողմից, նման մոնիտորինգ չի պահանջվում LMWH-ի տակ գտնվող հիվանդների մոտ՝ դրա կանխատեսելի ֆարմակոկինետիկայի և պլազմային մակարդակների պատճառով:
Անբարենպաստ ազդեցություն
- Ավելորդ արյունահոսություն նույնիսկ աննշան վնասվածքից հետո
- Հեպարինով պայմանավորված թրոմբոցիտոպենիա
Հակացուցումներ
- Գերզգայունություն դեղամիջոցի նկատմամբ
- Ակտիվ արյունահոսություն
- ներգանգային արյունազեղումներ
- Ծանր հիպերտոնիա
- Ակտիվ ՏԲ
- Զգալի թրոմբոցիտոպենիա
- Վտանգված աբորտ
Հեպարինի չափազանց մեծ հակամակարդիչ ազդեցությունը կարող է շտկվել դեղը դադարեցնելով: Եթե արյունահոսությունը շարունակվում է, ցուցված է պրոտամին սուլֆատի ընդունումը:
Վարֆարին
Վարֆարինը սովորաբար օգտագործվող հակակոագուլանտ է, որն ունի 100% կենսամատչելիություն: Մարդու օրգանիզմ ներարկվող վարֆարինի մեծ մասը կապված է պլազմային ալբումինի հետ՝ տալով դրա բաշխման փոքր ծավալ և երկար կիսատ կյանք:
Վարֆարինը կանխում է պրոտոմբինի, VII, IX և X մակարդման գործոնների գլյուտամատային մնացորդների կարբոքսիլացումը: Սա այդ մոլեկուլները դարձնում է ոչ ակտիվ՝ խաթարելով մակարդման մեխանիզմը: Վարֆարինի գործողության մեջ կա 8-12 ժամ ուշացում՝ կապված նախկինում նշված կոֆակտորների արդեն կարբոքսիլացված մոլեկուլների առկայության հետ, որոնց գործողությունը քողարկում է վարֆարինի ազդեցությունը։
Նկար 01. Վարֆարին
Անբարենպաստ ազդեցություն
- Վարֆարինը կարող է անցնել պլասենցային պատնեշով՝ առաջացնելով պտղի հեմոռագիկ խանգարումներ
- Այն կարող է նաև առաջացնել պտղի կմախքի դեֆորմացիաներ։
Բացի այս հաճախ օգտագործվող հակակոագուլյացիոն միջոցներից, բանավոր ուղղակի Xa գործոնի ինհիբիտորները, ինչպիսիք են ռիվարոքսաբանը և ծնողական ուղղակի թրոմբինային ինհիբիտորները, նույնպես օգտագործվում են կոագուլյացիայի վերահսկման համար:
Ի՞նչ է թրոմբոլիտիկան:
Թրոմբոլիտիկները այն դեղամիջոցներն են, որոնք օգտագործվում են թրոմբոցների հեռացման համար, որոնք փակում են անոթները, որոնք առաջացնում են տարբեր հիվանդություններ, ինչպիսիք են սրտի իշեմիկ հիվանդությունները և ինսուլտը:
Թրոմբոլիտիկների վաղ օգտագործումը սրտի իշեմիկ հիվանդությունների բուժման մեջ ապացուցված է, որ արդյունավետ է թրոմբի չափը նվազեցնելու և անոթի անցանելիությունը բարձրացնելու համար:
Բոլոր թրոմբոլիտիկ նյութերը գործում են՝ ակտիվացնելով պլազմինոգենը դեպի պլազմին, ինչի արդյունքում ֆիբրինը քայքայվում է ինչպես թրոմբոցներում, այնպես էլ հեմոստատիկ ֆիբրինային խրոցակներում: Սա զգալիորեն մեծացնում է ներգանգային արյունազեղումների վտանգը։
Streptokinase
Streptokinase-ը ֆերմենտ է, որն արտադրվում է բետա-հեմոլիտիկ streptococci-ի կողմից: Այն պլազմինոգենի հետ կազմում է բարդույթ, այնուհետև պլազմինոգենը բաժանում է պլազմինի: Քանի որ streptokinase-ն օտար նյութ է մարմնի համար, որոշ հիվանդների մոտ կարող են ալերգիկ ռեակցիաներ առաջանալ դրա նկատմամբ: Նման հիվանդները, ովքեր թրոմբոլիզ են պահանջում տարբեր հիվանդությունների պատճառով և գերզգայուն են streptokinase-ի նկատմամբ, պետք է ունենան դեղատոմս, որը հստակ ցույց է տալիս streptokinase-ի նկատմամբ ալերգիա զարգացնելու իրենց միտումը::
Alteplase
Ռեկոմբինանտ ալտեպլազը մշակվել է էնդոգեն ֆիբրինոլիտիկ ֆերմենտից, որի արտազատումը առաջացնում է ֆիբրինոլիզ: Թեև ալտեպլազան ունի շատ ավելի արագ թրոմբոլիտիկ ազդեցություն, քան streptokinase-ն, այն ունի ներգանգային արյունազեղումներ առաջացնելու մեծ ռիսկ: Մյուս կողմից, այս դեղամիջոցն ավելի թանկ է, քան մյուս թրոմբոլիտիկ միջոցները։
Ո՞րն է նմանությունը հակակոագուլանտների և թրոմբոլիտիկների միջև:
Դեղամիջոցների երկու խմբերն էլ օգտագործվում են կոագուլյացիայի վերահսկման համար։
Ո՞րն է տարբերությունը հակակոագուլանտների և թրոմբոլիտիկների միջև:
Հակակագուլանտներ ընդդեմ թրոմբոլիտիկների |
|
| Հակակագուլանտներն այն դեղամիջոցներն են, որոնք օգտագործվում են արյան շրջանառության համակարգի ներսում թրոմբների անհարկի ձևավորումը կանխելու համար: | Թրոմբոլիտիկները այն դեղամիջոցներն են, որոնք օգտագործվում են թրոմբոցների հեռացման համար, որոնք փակում են անոթները և առաջացնում տարբեր հիվանդություններ, ինչպիսիք են սրտի իշեմիկ հիվանդություններ և ինսուլտ: |
| Օգտագործել | |
| Սրանք օգտագործվում են անոթների ներսում արյան թրոմբների առաջացումը կանխելու համար: | Սրանք օգտագործվում են անոթների ներսում արդեն ձևավորված թրոմբները հեռացնելու համար: |
| Գործողություն | |
| Դրանք գործում են՝ ապաակտիվացնելով մակարդման կասկադի տարբեր բաղադրիչներ: | Բոլոր թրոմբոլիտիկ նյութերը գործում են՝ ակտիվացնելով պլազմինոգենը դեպի պլազմին, ինչի արդյունքում ֆիբրինը քայքայվում է ինչպես թրոմբոցներում, այնպես էլ հեմոստատիկ ֆիբրինային խցաններում: |
| Անբարենպաստ հետևանքներ | |
|
Հեպարինի անբարենպաստ ազդեցություն
Վարֆարինի անբարենպաստ ազդեցություն
|
Ստրեպտոկինազի դեմ կարող են լինել ալերգիկ ռեակցիաներ։ Ներգանգային արյունազեղումները թրոմբոլիտիկայի մահացու բարդություն են։ |
| Հակացուցումներ | |
|
Հեպարինի հակացուցումներն են՝.
|
Ստրեպտոկինազի օգտագործումը հակացուցված է, եթե հիվանդը դրա նկատմամբ ալերգիա ունի: |
Ամփոփում – հակակոագուլյանտներ ընդդեմ թրոմբոլիտիկների
Հակակոագուլանտներն այն դեղամիջոցներն են, որոնք օգտագործվում են արյան շրջանառության համակարգի ներսում թրոմբների անհարկի առաջացումը կանխելու համար: Թրոմբոլիտիկները դեղամիջոցներ են, որոնք օգտագործվում են թրոմբոցների հեռացման համար, որոնք փակում են անոթները, որոնք առաջացնում են տարբեր հիվանդություններ, ինչպիսիք են սրտի իշեմիկ հիվանդությունները և ինսուլտը:Մինչ հակակոագուլանտները օգտագործվում են արյան մակարդման առաջացումը կանխելու համար, թրոմբոլիտիկները օգտագործվում են դրանք փակող անոթների ներսում արդեն ձևավորված թրոմբները հեռացնելու համար: Սա է դեղերի այս երկու խմբերի հիմնական տարբերությունը։
Ներբեռնեք հակակոագուլանտների PDF տարբերակը ընդդեմ թրոմբոլիտիկների
Դուք կարող եք ներբեռնել այս հոդվածի PDF տարբերակը և օգտագործել այն անցանց նպատակներով՝ ըստ մեջբերումների: Խնդրում ենք ներբեռնել PDF տարբերակը այստեղ Թրոմբոլիտիկայի և հակակոագուլանտների միջև տարբերությունը
